支气管炎哮喘的食疗
哮喘,这是一种看似简单却暗藏玄机的疾病。它的反复无常,让患者备受折磨,特别是在夏季,发病率更是明显上升。对待哮喘,我们绝不能掉以轻心,而是要多加注意。有些患者更倾向于通过食物来应对哮喘的挑战。那么,关于哮喘性支气管炎的饮食,究竟有何奥秘呢?接下来,让我们一起揭晓!
目录:
1. 支气管炎哮喘的食疗
2. 支气管炎哮喘的原因
3. 怎么避免支气管炎哮喘并发症
4. 支气管炎哮喘应该如何治疗
5. 支气管炎哮喘不能吃什么
现在让我们深入探讨第一个话题——支气管炎哮喘的食疗。
在哮喘的食疗中,食疗方案因症状的寒热性质而有所不同。对于寒性哮喘,患者会表现出咳嗽、哮鸣、呼气延长等症状。宜宣肺散寒、化痰平喘。例如,可以食用米醋鸡蛋、核桃肉等。而对于热性哮喘,患者多有黄痰、口渴咽干等症状,治宜清肺化痰平喘。可以选择绿茶鸡蛋、鲜无花果等食材。在缓解期,食疗的重点在于扶正固体,通过补益肺、脾、肾三脏,减少或控制哮喘的发作。各种粥品如防哮粥、黄芪粥等,都是很好的选择。还有一些更为具体的食疗方案,如双仁蜜线、蛤蚧炖食等,适用于不同体质的患者。
接下来是支气管炎哮喘的原因。室内污染物、饮食偏嗜、接触过敏原等都可能是引发哮喘的因素。我们要注意室内环境的清洁和通风,保持适宜的湿度和充足的阳光。饮食要清淡而富有营养,避免生冷油腻、辛辣酸甜以及海鲜鱼虾等可能引起过敏的食物。在秋季,要注意气候影响,及时添衣做好防寒保暖工作,预防感冒诱发过敏性哮喘。如果患有过敏性鼻炎,一定要积极治疗。在哮喘缓解期,应适当参加日常活动和体育锻炼以增强体质,避免活动过度和情绪激动,以防诱发哮喘。
如何建立专业医师伙伴关系,有效防治支气管炎哮喘及其并发症?
想要远离气胸、纵隔气肿等支气管炎哮喘并发症,首要任务就是与专业的医师建立紧密的伙伴关系。在哮喘发作时,肺泡内气体滞留,可能导致肺大泡破裂,形成气胸。而在使用机械通气时,过高的气道和肺泡压力也可能引发气压伤。
更为严重的是,如果治疗不当或并发其他病症,如感染、气胸、肺不张和肺水肿等,都可能诱发呼吸衰竭。一旦出现呼吸衰竭,治疗难度将大大增加。重症哮喘还可能导致多脏器功能不全甚至衰竭。
那么,如何有效治疗支气管炎哮喘,避免并发症的发生呢?治疗哮喘的三驾马车是:抗气道炎症的药物、支气管扩张药和特异免疫治疗。抗炎药物能够抑制和预防气道炎症的发展,降低气道高反应性;而支气管扩张药则有助于缓解气道阻塞的症状。但单纯使用支气管扩张药可能使病情恶化,因为支气管舒张可能会让更多的变应原进入气道。必须同时应用抗炎和解痉治疗,才能有效控制病情。
抗炎药物中,糖皮质激素是最有效的。它几乎可以抑制哮喘气道炎症的每一个环节。对于必须长期口服糖皮质激素才能控制症状的患者,建议泼尼松(龙)的用量控制在每天10毫克以内。对于反复发作或激素依赖型患者,可以尝试使用缓释糖皮质激素肌注。但这种方法虽然可以控制症状,却可能带来严重的副作用,如月经失调、骨质疏松、高血压等。使用时需要谨慎权衡利弊。
除了抗炎药物,白三烯拮抗药也是重要的治疗手段。白三烯是哮喘炎症细胞产生的物质,它们可以通过多种途径加重哮喘的发病。白三烯拮抗药可以阻断这些作用,从而减轻哮喘症状。
这篇文章将为你详细介绍哮喘治疗中的关键元素:抗白三烯药物、色甘酸和支气管扩张药。让我们深入了解这些药物的独特之处以及它们如何帮助控制哮喘症状。
让我们关注抗白三烯药物。白三烯是一种重要的炎性介质,参与哮喘的炎症反应。抗白三烯药物主要通过两种途径发挥作用:一是抑制白三烯的合成,如通过抑制5-脂加氧酶(5-LOX)来阻止白三烯的产生;另一种途径是阻断白三烯的受体,使白三烯无法发挥其炎性作用。例如,安可来(accolate)和顺尔宁(singulair)就是这类药物的代表。它们能够竞争性结合白三烯受体,有效抑制白三烯的炎性作用,预防由抗原、冷空气吸入和运动等因素诱发的气道痉挛。对于阿司匹林哮喘患者、伴有过敏性鼻炎的哮喘患者以及激素抵抗型哮喘患者,这些药物具有显著的优势。
接下来,我们来了解一下色甘酸。除了作为肥大细胞膜稳定剂外,色甘酸还能抑制炎症细胞的活化,降低气道的高反应性。它在抗原支气管激发试验前给药,能同时抑制支气管痉挛的速发反应和迟发反应。对儿童哮喘患者尤其有效,且副作用较少。尽管其气道抗炎作用不及吸入性糖皮质激素,但它仍然是一种备受推崇的治疗选择。
我们重点讨论支气管扩张药中的β2受体激动药。作为目前最常用的支气管解痉药,β2受体激动药能够通过选择性结合β2受体,引起气道平滑肌松弛,从而舒张支气管。一些药物还能促进黏液分泌和纤毛清除功能。虽然常见的不良反应包括肌肉震颤、心悸等,但新一代药物如沙美特罗(salmeterol)和福莫特罗(formoterol)通过延长与受体的结合时间,减少了这些副作用。它们适用于治疗夜间哮喘,具有一定的抗炎作用,与皮质激素合用时,能发挥协同作用。
β2受体激动药可通过口服、肌内、静脉、吸入等途径给药,其中吸入给药最为常用。吸入方式包括气雾吸入、干粉吸入和雾化吸入。正确的吸入方法至关重要,不正确的吸入将影响药物的疗效。这些药物主张按需应用,特别是在轻中度患者中。对于需要延长作用时间的患者,如夜间哮喘,长效β2受体激动药如控释型的沙丁胺醇等是一个很好的选择。
(二)茶碱类药物的奥秘与应用
茶碱类药物,堪称哮喘治疗的经典之作。近年来,科学家们揭示了其深层的作用机制:通过抑制磷酸二酯酶的活性,减少关键分子的分解,如环-磷酸腺苷及环-磷酸鸟苷,从而达到治疗哮喘的效果。它还能拮抗腺苷受体,降低细胞内钙离子浓度,抑制肥大细胞释放炎性介质,并直接刺激内源性儿茶酚胺的释放。茶碱不仅具有解痉作用,还有抗炎、免疫调节及呼吸肌调节等多重功效。
关于茶碱的使用争议不断,特别是在西方。有观点认为,只有血药浓度达到10~20mg/L时,才有显著的支气管舒张效果。国内最新研究表明,在较低的血浆浓度下,茶碱已能发挥不同程度的支气管舒张作用,并能改善生活质量、具有抗炎和免疫调节作用。
临床医生需注意的是,茶碱的药代动力学存在种族差异。与西方人相比,中国人对茶碱的清除率较低、半衰期较长,因此用药剂量应相应减少。西方国家常规口服剂量为600~1600mg/d,而我国成人患者即使口服600mg/d,也有部分患者血浆茶碱浓度超标。我国成人患者的推荐剂量为400~600mg/d,最好使用控释制剂。
影响茶碱吸收和代谢的因素众多,使其药代动力学变得复杂多变。肝肾功能不全、甲状腺功能亢进、缺氧性疾病等因素会降低体内茶碱的清除率;而与之相反,茶碱与某些药物合用、低糖高蛋白饮食以及吸烟则会增加体内茶碱的清除率。
为了减少毒副作用,建议进行血清茶碱浓度监测,为每位患者制定个性化的给药方案。尽管茶碱具有一定的抗炎作用,但它并不能取代吸入的糖皮质激素。其主要用于气道解痉,特别是在某些特定情况下尤为适用:如常规剂量皮质激素吸入无法有效控制病情、患者习惯口服药物以及使用皮质激素吸入有困难或不方便的情况,如婴幼儿及学龄前儿童。
(三)抗胆碱药物的双重功效与使用方法
抗胆碱药物通过抑制气道平滑肌M受体,阻止胆碱能神经兴奋导致的气道平滑肌收缩,同时抑制黏液过量分泌,对于慢性支气管炎同时存在的哮喘具有显著效果。阿托品等全身应用的抗胆碱能药物因副作用较大,较少应用于支气管哮喘。而吸入型抗胆碱能药物如异丙托溴铵,因局部作用于气道,显著减少了对其他器官的作用,因此适用于治疗气道阻塞。
新一代吸入型抗胆碱药物如氧托品和泰乌托品正在不断发展。氧托品对气道平滑肌的松弛作用更强,维持时间长达10小时,适用于夜间哮喘。泰乌托品对M3受体具有更强的选择性和抑制作用,维持时间长达15小时,是一种有前景的新型平喘药物。
抗胆碱药物的使用方法简便,常用剂量异丙托溴铵为20~40μg雾化吸入,每日3~4次。泰乌托品每日10~20μg。
(四)免疫疗法:特异性与非特异性治疗
免疫疗法分为特异性与非特异性两种。由于60%~80%的哮喘发病与特异性变应原有关,因此特异性免疫治疗(SIT)兼具治疗与预防性治疗的作用。早年由于变应原提取物的纯度等问题,SIT的安全性受到挑战。但近年来随着技术的进步,SIT的安全性和疗效有了显著提高。经标化的变应原用于治疗变应性疾病(包括哮喘)已得到联合国世界卫生组织的认可。同时指出,SIT是唯一可以影响变应性疾病自然进程的病因治疗方法,并可防止鼻炎发展为哮喘。理解并重塑内容
关于特异性免疫治疗(SIT)的机制、适应证与禁忌证、变应原的选择与治疗方法以及副反应,以下内容提供了一一对应的解读和重塑:
一、机制探索
关于特异性免疫治疗(SIT)的机制,尽管尚未完全明确,但可能涉及多种途径:通过效应细胞生成IL-10并介导CD4+T细胞(Th细胞)的反应性和凋亡;调节Th1/Th2平衡,使Th2优势转向Th1;诱导B细胞合成Ig,从IgE向IgG(主要是IgG4)转换;直接抑制效应细胞和嗜酸性粒细胞。这些机制协同作用,可能解释了SIT在特定情况下的疗效。
二、适应症与禁忌症分析
对于食物和药物过敏者,通常避免使用SIT治疗,而是采用避免接触法。而特定的适应症则包括有明确的诱因如皮试呈现少数强阳性变应原、伴随变应性鼻炎、特异性IgE抗体增高且常规治疗不满意的情况。季节性哮喘发作患者或有无法避免变应原接触的情况也是适应症之一。对于非变应性哮喘、变应原不明确的情况、慢性重症哮喘或对某些特定变应原皮试有强烈反应者,以及孕妇和五岁以下的儿童,则不宜采用这种治疗方法。
三、治疗方法的选择与实施
治疗方法的确定需结合病史和试验,选择主要的变应原进行脱敏治疗。常规免疫疗法是最常用的方法,分为起始和维持两个阶段。起始浓度的确定需要根据皮试结果来评估。对于季节性发作的哮喘患者,季节前免疫法是一个有效的选择。突击免疫疗法旨在迅速达到疗效临界值,但可能伴随更多的副作用。口服免疫疗法和舌下免疫疗法虽然方便,但大规模应用仍面临挑战。副反应的管理也是治疗过程中不可忽视的一环。
四、副反应应对与管理
我国正在开展特异性免疫治疗(SIT)的医务人员正面临着一系列挑战。这些经过严格专业培训的医护人员,必须采用标准化的变应原疫苗进行精确治疗。在哮喘病情稳定后,他们谨慎地给药,并在注射后至少观察30分钟,随时准备应对可能出现的复苏状况。关于使用抗过敏药物的问题,有观点认为它可能帮助患者更好地耐受变应原注射,减少不良反应的发生。若因某些原因注射被暂停,恢复治疗后需根据停治时间长短精细调整剂量。
在面对全身反应时,医疗团队必须迅速而准确地采取行动。根据反应程度,他们可能会选择使用抗组胺药、糖皮质激素或1:1000肾上腺素进行皮射。对于支气管痉挛和呼吸困难的患者,他们会提供氧气支持、支气管扩张药物,并对喉头水肿的情况及时作出应对策略。每次发生全身反应后,下一次注射的剂量都会相应减少。对于不明原因的过敏性休克,治疗必须立即中止。
我国开展SIT的医院虽超过千家,但存在的问题不容忽视。变应原制备的混乱、缺乏统一标准是一个突出的问题。一些医院使用自制的变应原进行SIT,这不仅可能导致严重的副作用,也是造成疗效不一的重要原因。非标准化的变应原、起效慢、治疗时间长等因素导致患者依从性较差,许多患者选择中途停止治疗。目前尚不清楚哪些类型的变应性哮喘患者对SIT治疗有良好反应,以及治疗后的最佳期限是多少。这些问题的解答可能依赖于对SIT治疗机制的深入研究以及新型变应原疫苗的开发与应用。
在发展方向上,我们注重以下几个方面:首先是变应原的标准化。世界卫生组织强调,这是开展SIT的先决条件。采用SQ标准的变应原提取物标准化方法能保证每一批产品含有所有相关变应蛋白,提高诊断的准确性、增强疗效与安全性。相信不久的将来,我国也将制定与国际接轨的抗原标准化方法和统一标准。其次是重组变应原和DNA疫苗的研究与应用前景广阔。通过基因工程技术研制的重组变应原蛋白可能解决传统化学方法难以达到的问题。非特异性免疫疗法作为辅助治疗手段也在不断探索中,如注射细菌菌苗等。值得一提的是,冻干卡介苗的动物研究显示其能抑制变应原诱发的Th2反应和气道炎症,但其临床价值尚需进一步验证。
基因工程方法研制的抗IgE单克隆抗体在治疗中重度过敏性哮喘方面取得了显著成效。这种抗体能明显改善哮喘患者症状,降低气道高反应性,减少口服激素用量和β-受体激动药的吸入次数。相信这类药物的上市将为变应性哮喘患者带来新希望。从抑制Th2细胞活化的更上游环节入手的研究也在进行中,如通过阻止CD28与B7.2的结合来抑制Th细胞的活化等。
在新药发展方面,我们正在寻求更有效的药物。一方面是在现有药物类别中发展更强大的药物;另一方面是针对气道炎症和气道痉挛的发病机制发展的新药。如此这般,我们期待为哮喘患者带来更好的治疗选择和更高的生活质量。针对哮喘这一慢性病,我们的治疗策略涉及多个层面,从细胞因子、细胞黏附分子到神经源性炎症,都在研究范畴之内。
我们聚焦于与气道炎症反应的细胞因子。Th2细胞及嗜酸性细胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5以及上皮细胞的IL-6和IL-8等,都在气道炎症中起到关键作用。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)也在这一过程中起到重要作用。目前,通过重组抗IL-5单克隆抗体和IL-4可溶性受体(IL-4SR)等手段,对哮喘进行针对性治疗已经取得了一定的成果。特别是使用IL-4SR(剂量范围500~1500μg)进行静脉治疗,能有效改善哮喘的症状和通气功能。
细胞黏附分子如细胞间黏附分子(ICAM-1)和晚期抗原(VLA-4)的单克隆抗体,可以阻断气道内的嗜酸性粒细胞浸润和气道高反应。而3-去偶氮腺苷则可以抑制ICAM-1的生成及其在细胞表面的表达。
对于哮喘的治疗,免疫抑制剂也是重要的一环。针对T淋巴细胞的活化抑制,除了常用的甲氨蝶呤(MTX)口服外,小剂量的环孢素(3~5mg/d)也能改善激素依赖型哮喘的肺功能。尽管肾毒性限制了其广泛应用,但目前正在发展用于吸入疗法或研发减少肾毒性的衍生物,如acrolimus(FK506)和rapamycin等。
钾通道开放剂为哮喘防治提供了新的途径。该类药物的副作用如头痛和直立性低血压等限制了其临床应用。目前的研究方向是发展吸入型制剂,以减少全身副作用,并寻找对气道有选择性的钾通道开放剂。
在选择性磷酸二酯酶(PDE)同工酶抑制剂方面,茶碱作为第一代非选择性PDE抑制剂,主要作用是减少cAMP和cGMP的分解。目前正朝着发展第三代的选择性PDE同工酶亚型抑制剂前进,以减少心血管及胃肠的副作用。
神经源性炎症抑制剂也是研究热点之一。哮喘时,气道感觉神经通过轴突反射释放神经肽,导致气道平滑肌收缩。采用其抑制剂如NK1受体阻断剂等,可以预防高渗盐水和运动引起的气道收缩。
除了上述西药治疗,我国的中草药如麻黄、洋金花等也在哮喘治疗领域发挥着重要作用。目前正致力于发展具有抑制变态反应、抑制细胞因子合成和释放、调整Th1/Th2平衡等气道抗炎作用的药物。
对于患者用药已达最少标准(如吸入BDP≤200μg/d),且症状控制超过半年,同时气道高反应性有所改善或完全消失的情况,我们可以考虑逐步减少药物的使用。对于大多数轻度以上的患者,长期采用小剂量糖皮质激素(如200μg/d)进行预防性治疗是明智的选择。
如果这种治疗方案无法达到良好的控制效果,并且排除了技术因素(如吸入方法不正确)或患者依从性(如不按时用药)的问题,那么我们应该考虑加强治疗力度。
接下来,我们重点讨论糖皮质激素抵抗型哮喘的处理。这类患者的特点在于:一般治疗后症状依旧存在,特别是夜间哮喘频繁发作,慢性气道阻塞,以及对糖皮质激素治疗无效。这类患者约占哮喘病的1‰,他们多为重度激素依赖患者,随着激素用量的增加,药物反应却越来越差,表现出一定的皮质抗药性。其机制可能涉及糖皮质激素与其受体的结合力降低、受体数量过少,或者与热休克蛋白90之间的比例不当等。部分患者由于大剂量使用β2受体激动药,也可能降低cAMP反应元件结合蛋白基因的功能,从而影响糖皮质激素的治疗效果。
对于这类患者,除了尝试使用白三烯受体抑制剂外,还可以考虑使用环孢霉素、甲氨蝶呤、大剂量免疫球蛋白等其他治疗方法。在使用这些药物时,我们必须高度警惕其可能的毒副作用。
在急性发作期,我们的治疗目标是为了尽快控制哮喘症状,减少发作次数,降低β2受体激动药的使用量,同时尽量使用副作用最小的药物,使患者的活动不受任何限制。在治疗过程中,我们需要详细了解病史、近期的用药情况,以及本次发作的可能原因,同时进行适当的体格检查,确定是否存在并发症。吸氧、支气管扩张药和糖皮质激素的使用也是急性发作治疗的重要组成部分。
对于较危重的急性发作,我们需要注意并发症的存在,并进行动脉血气分析及血清茶碱浓度等监测。采用鼻导管或面罩吸氧,使血氧分压达到正常水平。雾化吸入β2受体激动药是最常用且较安全的首选药物,对于病情较重的患者,可以使用射流式持续雾化装置。静脉使用茶碱或糖皮质激素也是治疗的一部分,但必须在了解患者的用药史后进行,并严格监测血茶碱浓度。
对于哮喘患者的治疗,我们需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案设计,确保达到最佳的治疗效果。
治疗哮喘的多元路径与日常饮食禁忌
当面对哮喘的挑战时,我们采取的治疗措施应当多元化,包括药物治疗、机械通气以及补液等。当药物治疗效果不佳时,可以尝试使用利多卡因,其通过阻滞神经的方式,可能产生抗炎、镇痛的效果。每日的雾化治疗,有助于产生类似糖皮质激素的抗炎作用。
临床症状及X线胸片提示细菌感染时,应毫不犹豫地加入抗生素治疗,同时避免使用镇静剂,以防抑制呼吸。对于重度哮喘患者,补液、机械通气是必要的。建立人工气道和机械通气,旨在改善通气、纠正低氧血症,降低呼吸作功,消除呼吸肌疲劳。
在机械通气过程中,要根据患者的具体情况选择合适的通气模式。关注气道压力,避免气胸、动态过度充气等副作用。目前新的通气模式如压力调控容量转换、容量支持等,在保障压力支持的提供了最小通气量的保证。
除了治疗,哮喘患者的日常饮食也是关键。他们需要避免油炸及辛辣刺激食物,因为这些食物易生内热、助湿生痰,加重咳嗽和气喘。中的有害物质对呼吸道有害,患者应彻底。还要避免寒凉食物,因为它们可能导致气管痉挛,加重咳喘。海鲜、鸡蛋等发物也是常见的过敏源,支气管炎患者也应避免食用这些食物。
哮喘虽为顽固疾病,但只要我们采取正确的治疗路径和注意饮食禁忌,就能有效控制和缓解病情。